Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Журнали та продовжувані видання (1) | Реферативна база даних (73) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Filonenko V$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 16 Представлено документи з 1 до 16 |
|||
| 1. | 
Skorokhod O. Identification of Tudor domain containing 7 protein as a novel partner and a substrate for ribosomal protein S6 kinases – S6K1 and S6K2 [Електронний ресурс] / O. Skorokhod, G. Panasyuk, I. Nemazanyy, I. Gout, V. Filonenko // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 6. - С. 46-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_6_8 Кінази рибосомного протеїну S6 (S6K) є одними з головних регуляторів розміру клітин, їх росту та метаболізму. PI3K/mTOR-залежний сигнальний шлях координує регуляцію S6K у відповідь на різні мітогенні стимули, поживні речовини та стрес. Однак регуляція та клітинні функції S6K на сьогодні остаточно нез'ясовано. Мета роботи - дослідити та охарактеризувати взаємодію S6K та нового протеїну-партнера Tudor-доменвмісного 7 протеїну (TDRD7), що є адаптерним протеїном і який виявлено в комплексах, залучених до регуляції реорганізації цитоскелета, транспорту та трансляції мРНК, процесингу некодуючих ріРНК та активності транспозонів. Попередньо виявлену взаємодію між S6K1 та TDRD7 у двогібридній системі дріжджів під час скринування кДНК бібліотеки клітин HeLa підтверджено реакцією звіязування in vitro | ||
| 2. | 
Gerashchenko O. L. Biologic activities of recombinant human-beta-defensin-4 toward cultured human cancer cells [Електронний ресурс] / O. L. Gerashchenko, E. V. Zhuravel, O. V. Skachkova, N. N. Khranovska, V. V. Filonenko, P. V. Pogrebnoy, M. A. Soldatkina // Experimental oncology. - 2013. - Vol. 35, № 2. - С. 76-82. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/EOL_2013_35_2_1 Aim - the aim of the study was in vitro analysis of biological activity of recombinant human beta-defensin-4 (rec-hBD-4). Methods: hBD-4 cDNA was cloned into pGEX-2T vector, and recombinant plasmid was transformed into E. coli BL21(DE3) cells. To purify soluble fusion GST-hBD-4 protein, affinity chromatography was applied. Rec-hBD-4 was cleaved from the fusion protein with thrombin, and purified by reverse phase chromatography on Sep-Pack C18. Effects of rec-hBD-4 on proliferation, viability, cell cycle distribution, substrate-independent growth, and mobility of cultured human cancer cells of A431, A549, and TPC-1 lines were analyzed by direct cell counting technique, MTT assay, flow cytofluorometry, colony forming assay in semi-soft medium, and wound healing assay. Rech-BD-4 was expressed in bacterial cells as GST-hBD-4 fusion protein, and purified by routine 3-step procedure (affine chromatography on glutathione-agarose, cleavage of fusion protein by thrombin, and reverse phase chromatography). Analysis of in vitro activity of rec-hBD-4 toward three human cancer cell lines has demonstrated that the defensin is capable to affect cell behaviour in concentration-dependent manner. In 1 - 100 nM concentrations rec-hBD-4 significantly stimulates cancer cell proliferation and viability, and promotes cell cycle progression through G2/M checkpoint, greatly enhances colony-forming activity and mobility of the cells. Treatment of the cells with 500 nM of rec-hBD-4 resulted in opposite effects: significant suppression of cell proliferation and viability, blockage of cell cycle in G1/S checkpoint, significant inhibition of cell migration and colony forming activity. Conclusion: recombinant human beta-defensin-4 is biologically active peptide capable to cause oppositely directed effects toward biologic features of cancer cells in vitro dependent on its concentration. | ||
| 3. | 
Filonenko V. V. PI3K/mTOR/S6K signaling pathway – new players and new functional links [Електронний ресурс] / V. V. Filonenko // Biopolymers and cell. - 2013. - Vol. 29, № 3. - С. 207-214. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2013_29_3_6 | ||
| 4. |
Skorokhod O. M. Adaptor protein TDRD7 is co-localized with ribosomal protein S6 kinases S6K1 and S6K2 in cell lines of different tissue origin [Електронний ресурс] / O. M. Skorokhod, A. I. Khoruzhenko, V. V. Filonenko // Biopolymers and cell. - 2013. - Vol. 29, № 6. - С. 468-472. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2013_29_6_5 На підставі результатів попередніх досліджень показано, що протеїнові кінази S6K1 і S6K2 формують комплекси з нещодавно ідентифікованим адапторним білком TDRD7, залученим до регуляції динаміки цитоскелету, транспорту мРНК, трансляції білків, процесингу niРНК та сайленсингу транспозонів. Мета дослідження - визначити субклітинну локалізацію можливих комплексів S6K1 - TDRD7 і S6K2 - TDRD7. Клітинні лінії НЕК293, HEPG2 і первинна культура нейронів гіпокампу щура використані для імунофлуоресцентного аналізу з застосуванням політональних анти-S6K1 антитіл та моноклональних анти-S6K2 і анти-TDRD антитіл. Виявлено, що S6K1 локалізується з TDRD7 переважно в навколоядерній зоні клітин НЕК293. Окрім того, S6K1 і S6K2 співлокалізуються з TDRD7 також переважно у навколоядерній ділянці клітин HEPG2 та в сомі первинної культури нейронів гіпокампу щура. Висновки: одержано додаткові експериментальні свідчення щодо формування комплексів S6K1 - TDRD7 і S6K2 - TDRD7 у клітинах різного тканинного походження, що, ймовірно, підтверджує їх фізіологічну значущість. Для визначення точного складу комплексів і з'ясування їх ролі у клітинах необхідні додаткові дослідження. | ||
| 5. |
Shyian M. A. Особливості експресії генів пухлиноасоційованих антигенів медулярної карциноми молочної залози у різних типах пухлин молочної залози [Електронний ресурс] / M. A. Shyian, O. I. Kostianets, O. Yu. Tsuvariev, A. V. Stolyaruk, S. S. Antoniuk, V. V. Filonenko, R. G. Kiyamova // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 5. - С. 381-388. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_5_9 | ||
| 6. |
Savinska L. O. Generation of monoclonal antibodies specific to ribosomal protein S6 kinase 1 [Електронний ресурс] / L. O. Savinska, O. M. Klipa, N. O. Demchuk, G. V. Ovcharenko, O. M. Malanchuk, I. O. Tykhonkova, S. S. Palchevskyy, V. V. Filonenko // Biopolymers and cell. - 2012. - Vol. 28, № 6. - С. 424-428. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2012_28_6_3 Мета дослідження - одержання моноклональних антитіл проти N-кінцевої регуляторної ділянки кінази рибосомного білка S6-S6K1, який має низький рівень гомології з ізоформою S6K2 з використанням методів гібридомної технології, ІФА, Вестерн-блоту, імунопреципітації. Створено три гібридомні клони (A1, A2 і A3), які продукують моноклональні антитіла, специфічні до кінази S6K1. Одержані моноклональні антитіла за своїми характеристикам можна використовувати для дослідження S6K1-залежних сигнальних шляхів. | ||
| 7. |
Garifulin O. M. Application of serex-analysis for identification of human colon cancer antigens [Електронний ресурс] / O. M. Garifulin, V. O. Kykot, N. Y. Gridina, R. G. Kiyamova, I. T. Gout, V. V. Filonenko // Experimental oncology. - 2015. - Vol. 37, № 3. - С. 173-180. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/EOL_2015_37_3_3 Background: colorectal, lung and breast tumors are the most devastating and frequent malignances in clinical oncology. SEREX-analysis of colon cancer leads to identification of more than hundred antigens which are potential tumor markers. With idea that immunoscreening with pool of allogeneic sera is more productive for antigen isolation, SEREX-analysis was applied to four cases of stages II - IV primary colon tumor and 22 new antigens were isolated. Objective: to characterize 22 primary colon cancer antigens isolated by SEREX-technique. Allogenic screening, real-time PCR analysis. After allogeneic immunoscreening, for 5 of 22 (22 %) isolated antigens were confirmed colon cancer restricted serological profile solely positive for 14 % of tested colon cancer sera. Through these five antigens, KY-CC-17/p-actin has cytoskeleton function; KY-CC-14/ACTR1A and KY-CC-19/TSGA2 participate in chromosome segregation; KY-CC-12/FKBP4 regulates steroid receptor function and KY-CC-15/PLRG1 is a component of spliceosome complex. For the last four antigens tested were found aberrant mRNA expression in some cases of colon tumor. Conclusion: the exploration of identified antigens may define suitable targets for immunotherapy or diagnostic of colon cancer. | ||
| 8. |
Kosach V. R. Phospho-mTOR (Ser2481) colocalizes with condensed chromosomes during metaphase [Електронний ресурс] / V. R. Kosach, I. O. Tykhonkova, O. V. Cherednyk, V. V. Filonenko, A. I. Khoruzhenko // Biopolymers and cell. - 2016. - Vol. 32, № 2. - С. 105-110. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2016_32_2_4 Мета роботи - дослідити внутрішньоклітинну локалізацію phospho-mTOR (Ser2481) в лініях ракових клітин людини. У дослідженні застосовано подвійний імунофлуоресцентний аналіз. Культивовано клітини ліній MCF-7 (аденокарцинома молочної залози людини) і HepG2 (карцинома печінки людини). Вперше phospho-mTOR (Ser2481) було виявлено у вигляді яскравих точок, які розташовувались в екваторіальній області клітини та співлокалізувались з конденсованими хромосомами під час метафази. Висновки: вперше описано співлокалізацію phospho-mTOR (Ser2481) і хромосом метафазної пластинки у клітинах ліній MCF-7 і HepG2. Одержі дані підкріплюють гіпотезу, що phospho-mTOR (Ser2481) може виступати як CPP-кіназа і брати участь у регуляції проходження мітозу. | ||
| 9. | 
Filonenko V. O. Use of fourier analysis for the identification of pulse Elliot waves [Електронний ресурс] / V. O. Filonenko // Системні технології. - 2013. - Вип. 5. - С. 106-109. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/st_2013_5_17 Розглянуто хвильову теорію Еліота як індикатор розвороту тренду. Запропоновано новий індикатор для підтвердження присутності імпульсної хвилі Еліота. Цей індикатор використовує перетворення Фур'є для обраних даних і показує гармоніку, що є складовою імпульсу третьої хвилі. Показано можливість використання даного індикатора для обраної хвилі. | ||
| 10. |
Malanchuk O. M. Generation and characterization of monoclonal antibodies specific to Coenzyme A [Електронний ресурс] / O. M. Malanchuk, G. G. Panasyuk, N. M. Serbin, I. T. Gout, V. V. Filonenko // Biopolymers and cell. - 2015. - Vol. 31, № 3. - С. 187-192. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2015_31_3_5 Мета роботи - одержати й охарактеризувати моноклональні антитіла, специфічні до КоА. У досліжденні застосовано метод гібридомної технології. Для імунізації було використано КоА, кон'югований з білком-носієм KLH. Скринінг позитивних клонів проводили з використанням БСА, кон'югованого з КоА. Одержано моноклональні антитіла, що специфічно розпізнають КоА та КоА-похідні та не розпізнають його попередників - АТФ та цистеїну. Висновки: вперше описано створення та характеристику моноклональних антитіл проти КоА. Моноклональні антитіла 1F10 специфічно розпізнають КоА в Вестерн блотингу, ІФА та імунопреципітації. Такі властивості антитіл вказують на перспективність використання для аналізу функцій КоА в нормі та за патологій. | ||
| 11. |
Savinska L. O. Generation and characterization of polyclonal antibodies specific to N-terminal extension of p85 isoform of ribosomal protein S6 kinase 1 (p85 S6K1) [Електронний ресурс] / L. O. Savinska, O. M. Klipa, A. I. Khoruzenko, K. A. Shkarina, O. M. Garifulin, V. V. Filonenko // Biopolymers and cell. - 2015. - Vol. 31, № 4. - С. 294-300. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2015_31_4_9 Мета роботи - одержати поліклональні антитіла, специфічні до p85 ізоформи S6K1 і спрямовані до N-кінцевого (1 - 23 a.к.) подовження p85S6K1. Імунізацію тварин проведено з застосуванням синтетичного (1 - 23 а.к.) пептиду. У дослідженні використано методи - ІФА, вестерн блот, імунопреципітацію, імуноцитохімічний аналіз. Одержано поліклональні антитіла, що розпізнають p85, але не p70 ізоформу S6K1 за допомогою вестерн блот аналізу, імунопреципітації і імуноцитохімічного аналізу. Висновки: одержані антитіла можуть бути рекомендованими для дослідження p85S6K1 та інших ізоформ S6K1, що мають N-кінцеве подовження - ідентифікації білків-партнерів, аналізу субклітинної локалізації за різних фізіологічних умов, під час аналізу ролі S6K1 ізоформ в сигнальній трансдукції. | ||
| 12. | 
Flis P. S. Algorithm for speech disorders correction using proprietary construction device [Електронний ресурс] / P. S. Flis, V. V. Filonenko, A. O. Melnyk, Yu. P. Nemyrovych, A. P. Lopoha // Вісник наукових досліджень. - 2018. - № 4. - С. 145-151. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2018_4_27 | ||
| 13. |
Zaiets I. V. The р60-S6K1 isoform of ribosomal protein S6 kinase 1 is a product of alternative mRNA translation [Електронний ресурс] / I. V. Zaiets, A. S. Sivchenko, A. I. Khoruzhenko, L. O. Savinska, V. V. Filonenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2018. - Vol. 90, № 4. - С. 25-35. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2018_90_4_4 | ||
| 14. |
Zaiets I. V. p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms [Електронний ресурс] / I. V. Zaiets, V. V. Holiar, A. S. Sivchenko, V. V. Smialkovska, V. V. Filonenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Vol. 91, № 4. - С. 17-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2019_91_4_4 PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів і кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (T-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно T-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було спрямовано на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85<^>- | ||
| 15. | 
Sokurenko L. M. The more we know, the more we forget…(challenges of teaching dentistry faculty students for histology, cytology and embryology) [Електронний ресурс] / L. M. Sokurenko, Yu. B. Chaikovsky, O. E. Majewskyi, L. M. Yaremenko, N. V. Bidenko, V. V. Filonenko, A. O. Melnyk // Клінічна стоматологія. - 2020. - № 4. - С. 101-107. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klct_2020_4_14 | ||
| 16. | 
Kopchak O. V. Levels of Hsp60 in periodontal tissue of rats: influence of injections of hyaluronic acid [Електронний ресурс] / O. V. Kopchak, L. F. Yakovenko, N. S. Marchenko, I. V. Кovach, E. M. Pavlenko, O. A. Nimenko, I. V. Kroupskaya, V. V. Filonenko // Медичні перспективи. - 2021. - Т. 26, № 2. - С. 12-18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mp_2021_26_2_4 Білок теплового шоку 60 (Heat shock protein 60, Hsp60) вважається одним із можливих аутоантигенів, які залучено в патогенез хронічних захворювань, зокрема захворювань тканин пародонта. У науковій літературі представлено результати використання гіалуронової кислоти або гіалурону (НА) у лікуванні пародонтиту, проте вплив гіалурону на рівень білка теплового шоку 60 у м'яких тканинах пародонта не вивчено. Мета роботи - дослідження впливу ін'єкцій НА на рівні Hsp60 у тканинах пародонта щурів. Досліджено зразки тканин пародонта нижньощелепних різців дорослих щурів Wistar (вік 10 - 12 місяців). Щурів було розподілено на дві групи: контрольна група та група пародонтиту. Візуальні прояви гіперемії ясен навколо різців були критерієм відбору тварин до групи пародонтиту. У контрольній групі було дві підгрупи: інтактні щури (I); інтактні щури, яким вводили НА "hyaDENT BG" 1,0 MDa (BioScience GmbH, Germany), (І+"G-1.0"). У групі пародонтиту було чотири підгрупи: щури з пародонтитом (Р); щури з пародонтитом, яким вводили НА "hyaDENT BG" 1,0 MDa (BioScience GmbH, Germany), (Р+"G-1.0"); щури з пародонтитом, яким вводили НА "SERTOBEC" 2,4 MDa (S. C. Rompharm Company S.R.L, Romania), (Р+"S-2.4"); щури з пародонтитом, яким вводили НА "SERTOBEC Tendon" 2,4 MDa (S. C. Rompharm Company S.R.L., Romania), (Р+"ST-2.4"). У кожній підгрупі було по три тварини. Щурам вводили по 0,05 мл НА у ділянку центральних різців альвеолярного відростка один раз на тиждень, три рази. Рівні Hsp60 визначали в тотальних лізатах тканин пародонта методом Вестерн-блотингу до та після закінчення лікування (через один місяць після останньої ін'єкції). Не виявлено статистично достовірної різниці між рівнями Hsp60 у тотальних лізатах тканин пародонта інтактних щурів та щурів з парадонтитом до лікування (p >> 0,05). У тварин з пародонтитом установлено зменшення запалення тканин пародонта після лікування НА різної молекулярної маси. В інтактних щурів та щурів з парадонтитом через місяць після останнього введення НА "hyaDENT BG" 1.0 MDa спостерігалось зниження рівнів Hsp60 у тотальних лізатах тканин пародонта порівняно з рівнями Hsp60 до початку лікування (у 15,4 та 10,7 раза відповідно, p << 0,001). У щурів з пародонтитом, яким вводили НА "SERTOBEC" 2.4 MDa або НА "SERTOBEC Tendon" 2.4 Мdа, також спостерігалось зниження рівнів Hsp60 у тотальних лізатах тканин пародонта порівняно з рівнями Hsp60 до початку лікування (у 21,3 та 16,4 раза відповідно, p << 0,001). У щурів з пародонтитом установлено зменшення запалення в тканинах пародонта після лікування НА різної молекулярної маси. Введення НА супроводжувалося зниженням рівнів Hsp60 у тканинах пародонта інтактних щурів та щурів з пародонтитом. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |